Blood：重编程与骨髓增生异常肉瘤的克隆进化阶段

髓样，包括骨髓内膜所致综合征(MDS)，是由肝脏拔/祖蛋白(HPCs）了了获得胚胎甲基化所招致的一类表型则有统性营养不良。前恶性甲基化的以此类推及其对HPC自我改版和分裂的因素尚不颇为具体。Jasper Hsu等人找到MDS患者样本的重为Smalltalk可从带上部份补充性甲基化的单个癌前蛋白当中诱发产生多能拔蛋白(iPSCs)，直接指示单个患者的甲基化时间以此类推。重为Smalltalk应捕获甲基化相当多的相当多见的早期亚了了。为评核了了灵长类的可用性因素，研究成果人员将MDS-iPSCs诱发分裂，找到在分裂反复当中最多遭遇4在在的了了所致，随着了了变异，肝脏分裂潜能逐渐降低。在营养不良进展反复当中。SF3B1与一般说来表型甲基化协同作用，扰乱线粒体特性，随之而来受损线粒体积攒，最终随之而来蛋白凋亡和无效的红蛋白分解。重为Smalltalk还阐释了复杂核型患者癌前甲基化的以此类推，并将5q缺失（del[5q]）概念为早期蛋白表型所致。Del（5q）与TP53甲基化协同恒定基因的耐久性，倡导甲基化结构和核型所致的遭遇。重为Smalltalk还可对白血病前了了灵长类进行底物和可用性研究成果，具体了线粒体特性和基因耐久性是MDS获得性胚胎甲基化所因素的关键因素通路。原始出处：Jasper Hsu， et al.Reprogramming identifies functionally distinct stages of clonal evolution in myelodysplastic syndromes. Blood 2019 ：blood.2018884338； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2018884338 本文则有梅斯医学（MedSci）原创编译，登载需授权！