子宫内膜异位症病灶的免疫特性

　　子宫内膜异位症病灶的免疫特性

　　内异症病灶本身是不是参与病发进程？腹腔液内巨噬细胞会聚的机理为什么？病发早期异位内膜细胞与腹膜之间如何相互作用到达种植？最近几年来，对此进行了很多研究。国内的研究证实，1种对单核细胞具有特异性趋化活性的细胞因子。

　　单核细胞趋化蛋白 （monocyte chemotactic protein， MCP⑴）在内异症患者腹腔液和异位的内膜细胞中水平升高，其趋化的单核细胞移动距离明显高于对比组。 斑点杂交分析发现，异位的内膜细胞中的MCP⑴ mRNA 的表达高于在位内膜，TNF可增进其表达。

　　内异症腹腔液和病灶通过升高MCP⑴水平，召募并激活外周血中单核细胞进入腹腔。某些细胞因子如TNF-α，通过增加细胞外基质（extracellular matrix， ECM）成份如纤维粘连蛋白、层粘蛋白、胶原蛋白等与内膜间质细胞的粘连，改变间质细胞内整合素的表达，促使异位内膜与腹膜接触，有益于种植。

　　由此可知，盆腔异位病灶与腹腔内环境存在相互影响、互为因果的关系。异位病灶的趋化性致使腹腔内巨噬细胞增多，后者又产生1系列的细胞因子作用于异位病灶，使病变得以不断发展。