Cell Death Diff：HPV激活HP1γ核转运促进p53降解驱动宫颈癌发生

与其他白血病或恶性哮喘发病因素不同，宫颈恶性肿瘤变是由高危型人状瘤病毒感染（HPV）停滞传染造成的。在15种致恶性肿瘤物质的HPV冠状病毒感染当中，包括HPV16及HPV18在内的高危型HPV冠状病毒感染，与约70％的宫颈恶性肿瘤便是。尽管迄今为止有效的治疗及疫苗用药使得宫颈恶性肿瘤的死亡率及死亡率逐步下降，但是这些法则并不能治愈已患宫颈恶性肿瘤的患儿。此外，现有用药选择，如动手术、放疗及疗程等，对于晚期或病症宫颈恶性肿瘤患儿的用药仍严格控制。因此，针对其传染病前提拟可知相应的靶向用药法则困难重重。高危型HPV的致恶性肿瘤物质转化是由病毒感染的E6及E7恶性肿瘤基因激活的，E6恶性肿瘤细胞膜内可以通过裂解p53作出贡献宫颈恶性肿瘤的牵涉到发展。在该学术研究当中，学术研究工作人员辨认出，在宫颈恶性肿瘤的发展过程当中，HPV激活的HP1γ（人类所寡细胞器细胞膜内1γ）的连锁反应输送都能通过UBE2L3激活的p53N-泛素化来减低p53的稳可知性。通常情况下，HP1在寡细胞器的形成及连锁反应内连锁反应苷酸当中起着至关重要的作用。然而免疫染色结果显示，在HPV激活的宫颈恶性肿瘤当中，大多数的HP1γ可知座落真核细胞膜当中。学术研究工作人员辨认出，HPV的E6细胞膜内都能通过HP1γ的NES氨基酸与exportin-1相互作用进而驱使HP1γ的寡常连锁反应输送。HP1γ的NES氨基酸等位基因引发HP1γ在连锁反应内驻留并诱发宫颈恶性肿瘤细胞膜的生长及的产生。更进一步学术研究辨认出，HP1γ可以直接诱发UBE2L3暗示，而该基因都能转子宫颈恶性肿瘤当中E6激活的p53细胞膜内酶体途径裂解过程。 过暗示HP1γ都能下调UBE2L3的暗示并诱发UBE2L3依赖性的p53裂解过程，从而作出贡献宫颈恶性肿瘤细胞膜凋亡。综上，学术研究工作人员提出寡议了一种有用的战略，即可以通过堵塞HP1γ的连锁反应输送来诱发宫颈恶性肿瘤当中p53的裂解过程。原始记事：S. A. Yi et al. HPV-mediated nuclear export of HP1γ drives cervical tumorigenesis by downregulation of p53. Cell Death Co Differentiation