Redox Biol："生命期标签"端粒组份的功能丧失能以独立于端粒缩短的方式诱导氧化应激

先天性比如说不全症(通称DKC)也比如说Zinsser-Engman-Cole癫痫，是一种稀有的展开性胰脏心理健康癫痫。这个病因主要有三种特征，网状皮肤色可抑制沉着相当多；称之为（脚趾）甲营养紊乱；口腔黏膜有白斑。于此病因之前可推断出线粒体DNA酶机制不良、转录缺乏和酶质合成机制异时常等现象。现代死亡的原因时常与胰脏心理健康、染病、窒息的肺部心肌梗死，或恶性有关。患者皆可见活性低的DNA酶与间隔更长的DNADNA。科学研究说明了，DKC1、NOP10和TIN2的机制忽视与这个癫痫有相似性。它们是DNA酶（DKC1和NOP10）和保护可抑制（TIN2）的不可或缺组成部分，在DNA一个系统之前起关键主导作用。DNA被称为巨噬细胞寿命长的"有丝分裂钟"，DNA、着丝粒和解码该点是线粒体保证完整和保持稳定的三大要可抑制，DNA间隔反映巨噬细胞解码史及解码经验。有科学研究说明了，DNA在决定动植物巨噬细胞的寿命长之前起着关键主导作用，巨噬细胞分裂单次越多，其DNA变形越多，巨噬细胞寿命长越短。科学研究人员推测，如果DKC1，NOP10和TINF2的急性损失可以促进氧化还原不平衡，则该暴力事件是DNA延长尚未发生时的现代暴力事件，因此对其展开了科学研究，得出，巨噬细胞缺少 DKC1和NOP10能避免DNA挫伤；急性DKC1和NOP10耗竭影响RNA的机制；巨噬细胞死亡是发生在DNA延长之前的现代暴力事件；DKC1和NOP10基因的瞬时沉默引来了巨噬细胞死亡，并且DKC1和NOP10机制的忽视是以统一于DNA延长的形式诱发巨噬细胞死亡。其之前，科学研究人员通过RNA干扰产生了siRNA介导（DKC1，NOP10和TINF2）巨噬细胞系，并通过mRNA和酶质隐含统计分析展开了验证。巨噬细胞系均很难发生DNA延长，H/ACA核糖核酸酶DKC1和NOP10的能量消耗通过下调TERC提高DNA酶活性，并改变pseudouridylation和转录生物发生。SiRNA DC巨噬细胞之前除MnSOD和TRX1过隐含之外，还观察到GSSG/ GSH比，羰基化酶和氧化过氧化还原毒可抑制-6的增加，还检测到PARP1和PARP1酶上佳隐含。相比之下，沉默TINF2巨噬细胞很难说明了用来评估巨噬细胞死亡的标记的改变。重构出处：José Santiago Ibá?ez-Cabellos, et al. Acute telomerase components depletion triggers oxidative stress as an early event previous to telomeric shortening. Redox Biol. In Press. doi.org/10.1016/j.redox.2017.10.004本文系梅斯中医（MedSci）原创翻译校订，登载须授权！