J Allergy Clin Immunol：IgE对鼻息肉有阻碍么？

已经有，有研究人员采用叙述性系统性的一种更进一步方法，整理了有关鼻息肉的基本知识和IgE在几种传染病（过敏性哮喘、过敏性哮喘、非甾体抗炎药物加重的呼吸系统传染病[N-ERD]和慢性自发性荨麻疹）当中的生物化学新功能，从而考虑哪些IgE介导的机制与鼻息肉病理相关。

研究相比之下，在北美鼻息肉病患者的鼻息肉组织当中，以嗜酸性粒细胞为主的2M-（T2）发炎特征是类似的，近年来在亚洲人群当中观察到了向这种分M-的转变。在有过敏和无过敏病患者的膀胱组织当中，多乔纳森IgE下降。它来源于许多不同的B细胞乔纳森，举足轻重的是，它是持续性的（促炎）。

金黄色葡萄球菌(SA)肠毒素被并不认为是作为超蛋白质，通过B细胞和T细胞激活诱导多乔纳森IgE的产生，并造成了发炎电磁场的扣留。在一些病患者当中，暴露于蛋白质/某种程度加剧产生高水平的蛋白质特异性IgE，它能介导多种细胞上的高可塑性IgE受体（FcεRI）交联，加剧发炎电磁场的扣留。

鼻息肉病当中IgE的产生和新功能

另外，奥马玉单抗的断定了IgE是鼻息肉的举足轻重发炎电磁场。通过特异性所有游离IgE，奥马利玉单抗可以加大鼻息肉大小，改善症状，并抑制潜在的T2发炎。

原始记事：

Claus Bachert ， Marcus Maurer ， Oscar Palomares et al. What is the contribution of IgE to nasal polyposis？ J Allergy Clin Immunol. Mar 2021